Co musisz wiedzieć o polineuropatii cukrzycowej?

W tym artykule dowiesz się:

Cukrzycowa polineuropatia kończyn dolnych słusznie zajmuje pierwsze miejsce w serii powikłań cukrzycy, wpływających na ludzki układ nerwowy. Rozwijający się cicho, z czasem prowadzi do poważnych zmian w obszarze stóp, aż do zgorzeli i amputacji.

Jednak cukrzyca dotyczy nie tylko nóg, ponieważ włókna nerwowe są również odpowiednie dla narządów wewnętrznych. Dlatego zapoznaj się ze strukturą układu nerwowego.

Ludzki układ nerwowy składa się z części centralnej i obwodowej.

Centralna część obejmuje mózg i rdzeń kręgowy. Są to „centra kontroli” wszystkich funkcji życiowych organizmu. Odbierają i przetwarzają informacje, analizują je i wysyłają sygnały do ​​odpowiednich organów. Mózg jest odpowiedzialny za aktywność poznawczą (wzrok, słuch, węch, procesy umysłowe) i reguluje funkcjonowanie narządów wewnętrznych. Rdzeń kręgowy jest odpowiedzialny za ruch.

Obwodowy układ nerwowy obejmuje wszystkie nerwy i sploty, które łączą mięśnie i narządy wewnętrzne z mózgiem i rdzeniem kręgowym. Peryferyjny układ nerwowy dzieli się na:

  • Somatyczne, wiążące mięśnie z rdzeniem kręgowym, a także narządy zmysłów do mózgu.
  • Wegetatywny lub autonomiczny, regulujący funkcjonowanie narządów wewnętrznych i naczyń krwionośnych.

W przypadku cukrzycy wpływa to na obwodowe części układu nerwowego.

Dlaczego rozwija się polineuropatia cukrzycowa??

W przypadku cukrzycy wzrasta poziom glukozy we krwi. Nadmiar glukozy w komórkach nerwowych rozkłada się, tworząc toksyczne produkty. Produkty te uszkadzają zarówno same komórki nerwowe, jak i osłonki nerwowe..

Ponadto w przypadku cukrzycy uszkodzone są mikronaczynia odżywiające nerwy, co prowadzi do głodu tlenu i śmierci miejsc nerwowych.

Ryzyko rozwoju polineuropatii cukrzycowej występuje u wszystkich pacjentów z cukrzycą. Zwiększa się wraz z czasem trwania choroby u pacjentów z niekontrolowanymi skokami poziomu glukozy we krwi, a także u tych, którzy mają ten poziom stale krytycznie wysoki..

Dystalna polineuropatia cukrzycowa

Najczęstszą postacią polineuropatii cukrzycowej jest dystalna lub sensomotoryczna postać. Dzięki niemu wpływają na końcowe odcinki nerwów, powodując zaburzenia motoryczne i czuciowe.

Objawy dystalnej polineuropatii cukrzycowej kończyn dolnych:

  • Piekące bóle nóg, gorsze w nocy, w kontakcie z odzieżą, mogą być nie do zniesienia, wyczerpujące, zmniejszają się podczas chodzenia.
  • Mrowienie, chłód, drętwienie.
  • Zmniejszenie wszystkich rodzajów wrażliwości - temperatury, bólu, dotyku, wibracji.
  • Sucha skóra, peeling, odciski.
  • Zwiększone pocenie się, obrzęk stóp.
  • Skurcze mięśni łydek.
  • Osłabienie mięśni, niestabilny chód.
  • W ciężkich przypadkach - pojawienie się wad wrzodziejących na stopach.

Najbardziej niekorzystnym objawem jest samoistne zniknięcie bólu nóg bez leczenia i normalizacji poziomu glukozy we krwi. Sugeruje to nieodwracalne uszkodzenie nerwów i prawdopodobne bezpośrednie pojawienie się owrzodzeń troficznych..

Diagnostyka

W przypadku wykrycia cukrzycy typu 2, a także 5 lat po wykryciu cukrzycy typu 1, należy zbadać pacjenta na obecność dystalnej polineuropatii czuciowo-ruchowej. Neurolog wykonuje testy funkcjonalne w celu określenia zaburzeń wrażliwości:

  • Wibracja - używany jest specjalny kamerton, który jest instalowany w niektórych punktach stopy.
  • Temperatura - lekarz dotyka stopy przedmiotami o różnych temperaturach.
  • Ból - mrowienie stóp i podudzi wykonuje się specjalną igłą, określa się miejsca o zmniejszonej i zwiększonej wrażliwości.
  • Dotykowy - dotykane jest specjalne narzędzie - monofilament - podeszwa powierzchni stopy.
  • Badanie odruchów ścięgien młotkiem neurologicznym.
Monofilament

W skomplikowanych przypadkach można zastosować specjalne metody badawcze: elektromiografię, biopsję cieląt, MRI.

Ostra cukrzycowa polineuropatia

Ostra cukrzycowa polineuropatia kończyn dolnych występuje z dekompensacją cukrzycy, kiedy aceton zaczyna pojawiać się w moczu lub z ostrym spadkiem poziomu glukozy we krwi, co często zdarza się na początku leczenia cukrzycy. Pojawia się ostry nieznośny ból nóg, wywołuje to, co zwykle nie powoduje bólu. Taka polineuropatia przechodzi niezależnie po pewnym czasie (do kilku miesięcy) bez konsekwencji.

Cukrzycowa neuropatia autonomiczna

Cukrzycowa neuropatia autonomiczna rozwija się w wyniku uszkodzenia włókien nerwowych odpowiednich dla narządów wewnętrznych.

Tabela - Formy autonomicznej neuropatii cukrzycowej i ich objawy
FormularzObjawy
Sercowo-naczyniowe
  • Szybkie tętno w spoczynku, brak wzrostu częstości akcji serca w odpowiedzi na aktywność fizyczną.
  • Zaburzenia rytmu serca.
  • Bezbolesny zawał mięśnia sercowego.
  • Naruszenie procesów rozluźnienia mięśnia sercowego.
Przewód pokarmowy
  • Zmniejszenie tonu przełyku, żołądka i jelit.
  • Zaparcia lub biegunka.
  • Ból brzucha.
  • Stagnacja żółci w pęcherzyku żółciowym.
Moczowo-płciowy
  • Zmniejszone napięcie pęcherza, stagnacja moczu.
  • Zaburzenie erekcji.
Niewydolność oddechowa
  • Przestań oddychać we śnie.
  • Zmniejszona kontrola oddychania przez mózg.
  • Zmniejszona produkcja surfaktantu - substancji zapobiegającej zapadaniu się płuc.
Upośledzone gruczoły potowe
  • Sucha skóra stóp i dłoni.
  • Zwiększone pocenie się podczas posiłków.
Bezobjawowa hipoglikemiaBrak wrażliwości na obniżenie poziomu glukozy we krwi do krytycznie niskich wartości.

Do diagnozy autonomicznej neuropatii cukrzycowej oprócz badania i badania stosuje się specjalne testy funkcjonalne. Przeprowadzane są również instrumentalne metody badawcze (codzienne monitorowanie ciśnienia krwi, poziomu glukozy we krwi, badanie żołądka, ultradźwięki itp.).

Zespół stopy cukrzycowej, oprócz objawów polineuropatii cukrzycowej, charakteryzuje się pojawieniem się owrzodzeń troficznych na końcach palców, piętach, w miernikach tarcia butów. W późniejszych etapach prowadzi do rozwoju zgorzeli i dalszej amputacji segmentów nóg.

Leczenie: zasady, leki, metody ludowe

Leczenie polineuropatii cukrzycowej, podobnie jak wszystkie inne powikłania cukrzycy, rozpoczyna się od normalizacji poziomu glukozy we krwi. Należy osiągnąć docelowy poziom glikowanej hemoglobiny, odzwierciedlający wyrównanie cukrzycy. Nie powinien przekraczać 7%. W razie potrzeby dostosowuje się dawkę leków obniżających poziom cukru lub insuliny.

Konieczne jest obniżenie poziomu cholesterolu i trójglicerydów do normy. Poprawi to stan naczyń krwionośnych i wzbogaci nerwy tlenem..

W leczeniu bezpośrednio polineuropatii cukrzycowej stosuje się kilka grup leków:

  1. Leki przeciwdrgawkowe i przeciwdepresyjne są przepisywane w celu zmniejszenia bólu. Blokują przewodzenie impulsu bólowego, zmniejszają uwalnianie substancji stymulujących ból i działają uspokajająco. Częściej stosowane są gabapentyna, lamotrygina, duloksetyna.

Opioidy (Tramadol) można również stosować w leczeniu silnego bólu. Konwencjonalne leki przeciwbólowe, takie jak Analgin lub Nimesulide, są nieskuteczne.

  1. Witaminy z grupy B poprawiają stan nerwów, pomagają przywrócić ich błony ochronne i zmniejszyć ból. Najsłynniejszym lekiem z tej grupy jest Milgamma, która obejmuje kompleks witamin B1, B6 i B12.
  2. Przeciwutleniacze chronią komórki nerwowe przed uszkodzeniem przez toksyczne produkty. Największy wpływ na tkankę nerwową ma kwas α-liponowy lub kwas tioktowy, znany jako tioktokwas i tiogamma. Oprócz głównego działania przeciwutleniającego leki te mogą obniżać poziom glukozy we krwi, dlatego na początku leczenia może być konieczne zmniejszenie dawki leków przeciwcukrzycowych.
  3. Preparaty naczyniowe (Actovegin) są stosowane w leczeniu polineuropatii cukrzycowej, chociaż ich działanie nie zostało niezawodnie udowodnione.

Leczenie polineuropatii cukrzycowej powinno być kompleksowe, z zastosowaniem kilku grup leków i długoterminowe, trwające 2-3 miesiące.

Stosowanie środków ludowych również nie ma żadnych podstaw dowodowych. Możliwe jest zwiększenie ilości żywności zawierającej witaminy B (chleb razowy, wątroba, mięso, ryby, zboża) w diecie, ale sama taka dieta nie wyleczy polineuropatii cukrzycowej.

Polineuropatia kończyn dolnych: leczenie, leki

Polineuropatia kończyn dolnych jest powszechnym problemem ludzkości. Wielu zna uczucie chłodu, ochładzania stóp, drętwienia i pełzania gęsiej skórki, skurczów mięśni łydek. A wszystko to jest jedynie manifestacją polineuropatii kończyn dolnych. I niestety, daleko od zawsze, mając takie objawy, osoba szuka pomocy medycznej. Tymczasem polineuropatia nie zasypia i powoli postępuje. Mięśnie stopniowo słabną, chód jest zaburzony, występują zmiany troficzne na skórze. Na tym etapie trudniej jest pokonać chorobę, ale nadal jest to możliwe. Główny nacisk w leczeniu tego schorzenia kładzie współczesna medycyna na farmakoterapię w połączeniu z metodami fizjoterapeutycznymi. W tym artykule porozmawiamy o lekach, które mogą wyeliminować lub zminimalizować objawy polineuropatii kończyn dolnych..

Pod wieloma względami leczenie polineuropatii zależy od bezpośredniej przyczyny choroby. Na przykład, jeśli przyczyną jest nadużywanie alkoholu, najpierw musisz całkowicie zrezygnować z używania alkoholu. Jeśli podstawą choroby jest cukrzyca, musisz osiągnąć normalny poziom cukru we krwi. Jeśli polineuropatią jest ołów, należy przerwać kontakt z ołowiem i tak dalej. Ale ze względu na fakt, że przy różnych rodzajach polineuropatii obserwuje się podobne procesy patologiczne w samych włóknach nerwowych, istnieje ogólne podejście do leczenia tego stanu. Podejście to opiera się na fakcie, że przy polineuropatii kończyn dolnych najdłuższe nerwy ciała cierpią z powodu szkodliwych czynników i zniszczona jest albo zewnętrzna osłona włókna nerwowego, albo jego wewnętrzny rdzeń, akson. Aby wyeliminować objawy polineuropatii, konieczne jest przywrócenie struktury włókna nerwowego, poprawa jego ukrwienia. Aby to zrobić, użyj różnych leków. W zależności od przynależności do określonej grupy chemicznej lub od kierunku ich działania zwyczajowo dzieli się preparaty na kilka grup:

  • leki metaboliczne;
  • leki wpływające na przepływ krwi;
  • witaminy
  • leki przeciwbólowe;
  • wzmacniacze impulsów nerwowych.

Poznaj bardziej szczegółowo każdą grupę leków..

Leki metaboliczne i przepływ krwi

Te grupy leków są jedną z najważniejszych w leczeniu polineuropatii. W większości przypadków mechanizm działania jednego leku nie ogranicza się tylko do, na przykład, efektu metabolicznego. Niemal zawsze lek działa w kilku kierunkach jednocześnie: „zwalcza” wolne rodniki, poprawia odżywianie włókien nerwowych oraz poprawia przepływ krwi w obszarze uszkodzonego nerwu i wspomaga gojenie. Ze względu na tak różnorodny efekt, jak mówią, jednym strzałem zabijają nie dwa, ale kilka ptaków jednym kamieniem! Ale są pułapki. Nie wszystkie leki metaboliczne są skuteczne w leczeniu polineuropatii kończyn dolnych. Do środków zaradczych, których działanie redukujące zostało najlepiej zbadane, należą preparaty kwasu tioktowego, Actovegin, Instenon. Ostatnio Cerebrolizyna, Cytochrom C, Mexidol i Cytoflawina, pantotenian wapnia są coraz częściej stosowane w tym samym celu. Zwykle preferowany jest jeden lek (wybór opiera się na prawdziwej przyczynie polineuropatii kończyn dolnych). Tak więc na przykład w polineuropatii cukrzycowej głównym wojownikiem jest kwas tioktowy, z zatarciem miażdżycy naczyń kończyn dolnych, preferowana jest Actovegin. Przepisując dowolny lek metaboliczny, należy przestrzegać terminu jego użycia, ponieważ odbudowa włókien nerwowych jest długim procesem. Dlatego w większości przypadków lek należy przyjmować dość długo, co najmniej 1 miesiąc, a częściej dłużej. Porozmawiajmy teraz bardziej szczegółowo o każdym z leków.

Kwas tioctowy jest silnym przeciwutleniaczem; jego działanie w leczeniu polineuropatii jest znane na całym świecie. Konieczne jest stosowanie leku od jednego miesiąca do sześciu. Najpierw dożylny wlew leku (w dawce 600 mg na dobę) jest konieczny przez 14-20 dni, a następnie można przejść do postaci tabletek. Te same 600 mg, ale w postaci tabletek, przyjmuje się pół godziny przed posiłkiem rano. Podczas leczenia ważne jest, aby zrozumieć, że działanie leku nie będzie zauważalne w pierwszych dniach podawania. Nie oznacza to braku wyniku. Po prostu potrzeba czasu, aby lek mógł wyeliminować wszystkie problemy metaboliczne na poziomie włókien nerwowych. Kwas tioktowy jest szeroko reprezentowany na rynku farmaceutycznym: Oktolipen, kwas alfa-liponowy, Berlition, Espa-Lipon, tioktacyd, Neuro-lipon, Thiogamma.

Actovegin to produkt uzyskiwany z krwi cieląt. W tym przypadku nie bój się słowa „krew”. Z tego, w Actovegin, pozostają tylko najbardziej niezbędne składniki masy komórkowej i surowicy. W takim przypadku do leczenia Actovegin konieczne jest podanie po raz pierwszy dożylnie w kropli 10-50 ml (dawka zależy od nasilenia objawów polineuropatii). Zazwyczaj infuzje dożylne trwają 10-15 dni, a następnie pacjent kontynuuje terapię w postaci tabletek (2-3 tabletki 3 razy dziennie) przez kolejne 2-3-4 miesiące. Złożony efekt leku pozwala jednocześnie leczyć nie tylko nerwy obwodowe, ale także „problemy” mózgu, naczyń krwionośnych kończyn. Za granicą Actovegin nie jest tak aktywnie stosowany jak w krajach WNP i Rosji, a nawet jest zakazany w USA i Kanadzie. Wynika to przede wszystkim z faktu, że nie przeprowadzono licznych badań jego skuteczności..

Instenon to złożony preparat zawierający 3 składniki aktywne. Rozszerza naczynia krwionośne, działa aktywująco na neurony i poprawia przekazywanie impulsów między nimi. Zapewnia zwiększony przepływ krwi w tkankach cierpiących na brak tlenu. Z tego powodu poprawia się odżywianie włókien nerwowych i szybciej „regenerują się”. Efekt daje zastosowanie kursu: zawartość 1. ampułki (2 ml) podaje się domięśniowo codziennie przez 14 dni. W przyszłości Instenon przyjmuje się doustnie 1 tabletkę 3 razy dziennie przez kolejny 1 miesiąc.

Cerebrolizyna to preparat białkowy uzyskiwany z mózgu świni. Jest uważany za silny lek neurometaboliczny. Zatrzymuje proces niszczenia komórek nerwowych, zwiększa syntezę białek wewnątrz nich i jest w stanie chronić je przed szkodliwym działaniem różnych substancji. Cerebrolizyna ma wyraźny efekt neurotroficzny, który korzystnie wpływa na funkcjonowanie całego układu nerwowego. Cerebrolizyna zwiększa szanse na przetrwanie komórek nerwowych w obliczu braku składników odżywczych. Dozwolone zarówno podawanie domięśniowe, jak i dożylne (odpowiednio 5 ml i 10-20 ml) przez 10-20 dni. Następnie zrób sobie przerwę na 14-30 dni i, jeśli to konieczne, powtórz kurs.

Pantotenian wapnia jest lekiem stymulującym procesy regeneracyjne, czyli regenerację (gojenie) nerwów obwodowych i nie tylko. Zastosuj 1-2 tabletki 3 razy dziennie w ciągu 1 miesiąca. Powoli, ale na pewno, lek „załatwi” defekty w błonach nerwowych, pomagając przywrócić ich funkcję.

Mexidol (Meksyk, Mexiprim, Neurox) - silny przeciwutleniacz. To jest lek na poziomie błony. Pomaga przywrócić normalną strukturę błon komórek nerwowych, zapewniając w ten sposób ich normalne działanie, ponieważ wszystkie impulsy nerwowe są przekazywane przez błonę. Mexidol zwiększa odporność komórek nerwowych na negatywne obciążenia środowiskowe. Dawka leku, droga podania i czas stosowania są bardzo zmienne w zależności od początkowego poziomu zaburzeń neurologicznych. Jeśli to konieczne, zacznij od dożylnego lub domięśniowego wstrzyknięcia 5 ml, a następnie przejdź do tabletek (125-250 mg 3 razy dziennie). Całkowity okres leczenia wynosi 1,5-2 miesiące. Lek ma dobrą tolerancję. Po podaniu dożylnym może powodować ból gardła, chęć kaszlu. Te wrażenia mijają raczej szybko i rzadziej występują, jeśli lek podaje się kroplami (w 0,9% roztworze chlorku sodu), a nie w strumieniu.

Cytoflawina jest kolejnym złożonym lekiem przeciwutleniającym. Uzupełniając się, składniki leku poprawiają metabolizm energetyczny w neuronach, są odporne na działanie wolnych rodników, pomagają komórkom „przetrwać” w warunkach niedoboru składników odżywczych. Do leczenia stosuje się 2 tabletki 2 razy dziennie na pół godziny przed posiłkiem przez 25 dni.

Wiele opisanych powyżej leków przeciwutleniających nie jest popularnych, że tak powiem, w leczeniu polineuropatii kończyn dolnych. Częściej stosowany kwas tioctowy, Actovegin. Resztę leków neurometabolicznych częściej stosuje się w „problemach” z ośrodkowym układem nerwowym, ale nie powinniśmy zapominać, że mają one pozytywny wpływ na obrzeża. Niektóre leki mają niewielkie „doświadczenie” w stosowaniu (na przykład Mexidol), a wszystkie obszary ich wpływu nie zostały jeszcze odpowiednio zbadane..

Najczęstszym lekiem poprawiającym przepływ krwi w uszkodzeniach nerwów kończyn dolnych jest pentoksyfilina (Vasonitis, Trental). Lek poprawia krążenie krwi w najmniejszych naczyniach całego ciała jako całości ze względu na ich ekspansję. Przy zwiększonym przepływie krwi do neuronów dostaje się więcej składników odżywczych, co oznacza większą szansę na powrót do zdrowia. Standardowy schemat stosowania pentoksyfiliny jest następujący: dożylnie wlej 5 ml leku, uprzednio rozpuszczonego w 200 ml 0,9% roztworu chlorku sodu, przez 10 dni. Następnie tabletki 400 mg 2-3 razy dziennie przez okres do 1 miesiąca. W przypadku większości leków stosowanych w leczeniu polineuropatii ta reguła działa: niska ostrość objawów to tabletkowa forma leku. Dlatego jeśli objawy choroby są nieostre, całkiem możliwe jest dogadanie się z miesięczną pigułką Pentoksyfiliną poprzez pominięcie zastrzyków.

Witaminy

Leczenie polineuropatii kończyn dolnych nigdy nie jest kompletne bez użycia witamin. Najbardziej skuteczne są witaminy z grupy B (B1, B6 i B12). Jeden niedobór pokarmowy sam w sobie może powodować objawy uszkodzenia nerwów obwodowych. Wzmacniające się nawzajem, przy równoczesnym stosowaniu tych leków przyczyniają się do przywrócenia błon nerwów obwodowych, mają działanie przeciwbólowe, do pewnego stopnia są przeciwutleniaczami. Łączone formy (gdy wszystkie trzy witaminy są zawarte w jednym preparacie jednocześnie) są lepsze niż jednoskładnikowe. Istnieją postacie do wstrzykiwań i tabletki. Niektóre postacie do wstrzykiwań (Milgamma, Combilipen, CompligamV, Vitaxone, Vitagamma) dodatkowo zawierają lidokainę, która poprawia działanie przeciwbólowe. Takie leki jak Neuromultivit i Neurobion zawierają „czysty” kompleks witamin z grupy B bez lidokainy. Podczas leczenia często uciekają się do kombinacji form witamin do wstrzykiwań na początku leczenia i tabletek w przyszłości. Średnio witaminy B są stosowane przez co najmniej 1 miesiąc.

Stosunkowo niedawno, w leczeniu chorób nerwów obwodowych, zaczęto stosować złożony lek Celtican. To jest suplement diety. Zawiera monofosforan urydyny, witaminę B12, kwas foliowy. Lek zapewnia składniki budulcowe do odbudowy błon nerwów obwodowych. Stosuj Celtican 1 kapsułkę 1 raz dziennie przez 20 dni.

Leki przeciwbólowe

Problem bólu z uszkodzeniem nerwów kończyn dolnych nie został jeszcze rozwiązany, ponieważ nie ma jeszcze 100% działającego leku z tym objawem. Wiele zależy od prawdziwej przyczyny polineuropatii. W związku z tym określa się potrzebę stosowania środków znieczulających. Dla niektórych będą one niezbędne, ponieważ polineuropatia nie pozwala niektórym pacjentom spać w pełni. I komuś nie są wcale pokazywane, ponieważ polineuropatia nie wywołuje żadnych zjawisk bólowych.

Od środków przeciwbólowych, przeciwdrgawkowych i przeciwdepresyjnych można stosować miejscowe środki znieczulające, opioidy i miejscowo drażniące środki. Nie dziw się, że ta lista nie zawiera zwykłych środków przeciwbólowych, takich jak Analgin, Pentalgin i tym podobne. Od dawna udowodniono, że przy polineuropatii kończyn dolnych leki te nie mają żadnego efektu. Dlatego ich zastosowanie w tej chorobie jest absolutnie bezużyteczne.

Nowoczesne leki przeciwdrgawkowe stosowane w leczeniu bólu to Gabapentyna (Tebantin, Neurontin, Gabagamma, Catena) i Pregabalina (Lyric). Aby miały działanie przeciwbólowe, potrzebny jest czas. Skuteczność można ocenić nie wcześniej niż po 7-14 dniach stosowania, pod warunkiem osiągnięcia maksymalnej tolerowanej dawki. Jak to wygląda w praktyce? Gabapentyna rozpoczyna się od dawki 300 mg wieczorem. Następnego dnia - 2 razy dziennie po 300 mg, trzeciego dnia - 300 mg 3 razy dziennie, czwartego - 300 mg rano i po południu, a wieczorem 600 mg. Tak więc dawka jest stopniowo zwiększana, aż pojawi się efekt przeciwbólowy. Przy tej dawce należy przerwać i przyjmować przez 10-14 dni. Następnie ocenia się nasilenie efektu. Jeśli jest niewystarczający, możesz dalej zwiększać dawkę (maksymalna dopuszczalna dawka wynosi 3600 mg na dobę). Pregabalina nie wymaga tak długiego doboru dawki. Skuteczna dawka pregabaliny wynosi od 150 do 600 mg na dzień..

Spośród leków przeciwdepresyjnych najczęściej stosowana jest amitryptylina. Optymalny stosunek ceny do wydajności sprawił, że jest najpopularniejszą terapią początkową polineuropatii. Zacznij od minimalnej dawki 10-12,5 mg w nocy i stopniowo zwiększaj dawkę, aż do uzyskania efektu przeciwbólowego. Wymagana dawka jest bardzo indywidualna: dla kogoś wystarczy 12,5 mg, a ktoś będzie potrzebował 150 mg. Jeśli amitryptylina jest źle tolerowana, powoduje działania niepożądane, możesz spróbować zastąpić ją Lyudiomil lub Simbalta, Venlaxor.

Z miejscowych środków znieczulających stosuje się lidokainę. Wcześniej istniała możliwość tylko dożylnego stosowania. Jednak w tej postaci lidokaina często powodowała zaburzenia rytmu serca i wahania ciśnienia krwi. Do tej pory znaleziono wyjście. Opracowano system miejscowego stosowania lidokainy w strefie największego bólu w postaci plastra (Versatis). Plaster jest mocno przymocowany do skóry, nie powoduje podrażnień, ze względu na miejscowe stosowanie, działania niepożądane są zredukowane do zera. Ponadto Versatis obejmuje obszary ciała, zapobiegając ich dodatkowemu podrażnieniu z zewnątrz, a tym samym zmniejszając wywoływanie bólu.

W ciężkich przypadkach silnego bólu, którego nie można poddać terapii powyższymi metodami, należy powołać środki opioidowe (Tramadol). Próbują przepisać lek na krótki czas, aby nie powodować uzależnienia. Zacznij od ½ tabletu 2 razy dziennie (lub 1 tabletu w nocy). Po tygodniu, jeśli to konieczne, dawkę zwiększa się do 2 tabletek dziennie. Jeśli ulga w bólu nie została jeszcze osiągnięta, dawkę nadal zwiększa się do 2 tabletek 2-4 razy dziennie. Aby zmniejszyć dawkę Tramadolu bez utraty działania przeciwbólowego, stworzono połączenie Tramadolu z Paracetamolem (Zaldiar). Działanie 1 tabletki Zaldiar jest równoważne 1 tabletce Tramadolu, podczas gdy 1 tabletka Zaldiar zawiera znacznie mniejszą ilość Tramadolu (odpowiednio 37,5 mg w porównaniu do 50 mg). Zatem zmniejszenie dawki leku opioidowego osiąga się bez utraty skuteczności..

Gdy ból w polineuropatii jest mniej lub bardziej zlokalizowany, możliwe jest miejscowe stosowanie kremu zawierającego kapsaicynę (ekstrakt z papryki). Kapsaicyna powoduje wyczerpanie impulsu bólowego, to znaczy, że najpierw ból może się nasilić, a następnie zniknie. Ten okres, kiedy ból nasila się, nie każdy pacjent jest w stanie znieść, dlatego istnieje podwójny związek z tą metodą leczenia bólu z polineuropatią.

Często leki w celu zmniejszenia bólu muszą być łączone w celu osiągnięcia rezultatu. Ale należy to zrobić tylko wtedy, gdy każdy pojedynczy lek (pod warunkiem, że osiągnięta zostanie odpowiednia dawka i przestrzegany jest czas stosowania) nie wywołuje efektu.

Środki, które poprawiają prowadzenie impulsu nerwowego

Jeśli choroba powoduje uporczywe zaburzenia wrażliwości (jej utratę), osłabienie mięśni, objawy te są wskazaniami do powołania środków antycholinesterazowych (środki poprawiające przewodnictwo nerwowo-mięśniowe). Nawet gdy występują defekty w błonach nerwowych, leki te przyczyniają się do przejścia impulsu przez pozostałe nienaruszone części nerwów. Z tego powodu siła mięśni zostaje przywrócona, a wrażliwość powraca. A inne leki w tym czasie przyczyniają się do regeneracji nerwów, dzięki czemu siła i wrażliwość mięśni pozostają nienaruszone bez użycia leków antycholinesterazowych..

Powszechnie stosowane leki z tej grupy to Neuromidin, Amiridin, Axamon, Ipigriks. Wszystkie leki są identyczne pod względem głównego składnika aktywnego. Istnieją zarówno formy iniekcji dla zaawansowanych przypadków polineuropatii, jak i tabletki. Pigułki są używane częściej. Zwykle przepisywany w 10-20 mg 2-3 razy dziennie przez 30-60 dni.

Jak widać, współczesna medycyna ma bardzo szeroką gamę leków, które mogą wpływać na objawy polineuropatii kończyn dolnych. Żadne z nich nie jest „wojownikiem” samym w sobie, ale w połączeniu z wytrwałością i cierpliwością pacjenta leki mogą pokonać chorobę.

Neuropatia cukrzycowa (dystalna symetryczna polineuropatia)

RCHR (Republikańskie Centrum Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu)
Wersja: Protokoły kliniczne Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu - 2017 r

informacje ogólne

Krótki opis

Zatwierdzony
Wspólna komisja ds. Jakości usług medycznych
Ministerstwo Zdrowia Republiki Kazachstanu
z dnia 28 listopada 2017 r
Protokół nr 33

Cukrzycowa neuropatia - uszkodzenie nerwów spowodowane cukrzycą, klinicznie oczywiste lub subkliniczne, przy braku innej możliwej etiologii (WHO) [1]. Najczęściej badaną i powszechną postacią neuropatii cukrzycowej jest dystalna symetryczna polineuropatia. DSPN - objawy dystalnej dysfunkcji nerwów obwodowych u chorych na cukrzycę po wykluczeniu innych przyczyn [2].

Kod (-y) ICD-10:

ICD-10
KodTytuł
G63.2 *Polineuropatia cukrzycowa (E10-E14 + ze wspólną czwartą cyfrą. 4)

Data opracowania / zmiany protokołu: 2017 r.

Skróty użyte w protokole:

GPPDobra praktyka punktowa
WHOŚwiatowa Organizacja Zdrowia
TWÓJWizualna skala analogowa
DANcukrzycowa neuropatia autonomiczna
DMNmononeuropatia cukrzycowa
DNpolineuropatia cukrzycowa
DPNpolineuropatia cukrzycowa
DSPNcukrzycowa polineuropatia sensomotoryczna
ICD 10międzynarodowa klasyfikacja chorób 10. zmiany
NAsystem nerwowy
RCTrandomizowane badania kliniczne
SD Icukrzyca typu I.
SD 2cukrzyca typu II
ENMGElektroneuromografia

Użytkownicy protokołu: neurolodzy, endokrynolodzy, lekarze ogólni.

Kategoria pacjenta: Dorośli.

Poziom dowodów:
Tabela 1 - skala poziomów dowodów

IWysokiej jakości metaanaliza, systematyczny przegląd RCT lub RCT na dużą skalę z bardzo małym prawdopodobieństwem (++) błędu systematycznego, którego wyniki można rozłożyć na odpowiednią populację.
WWysokiej jakości (++) systematyczne badania kohortowe lub kontrola przypadków lub Wysokiej jakości (++) badania kohortowe lub kontrola przypadków o bardzo niskim ryzyku błędu systematycznego lub RCT o niskim (+) ryzyku błędu systematycznego, których wyniki można rozpowszechnić wśród odpowiedniej populacji.
ZBadanie kohortowe lub badanie kliniczne lub badanie kontrolowane bez randomizacji z niskim ryzykiem błędu systematycznego (+).
Wyniki których można rozdzielić na odpowiednią populację lub RCT z bardzo niskim lub niskim ryzykiem błędu systematycznego (++ lub +), których wyników nie można bezpośrednio rozdzielić na odpowiednią populację.
reOpis serii przypadków lub niekontrolowanych badań lub ekspertyzy.
GRPDobra praktyka kliniczna.

- Profesjonalni przewodnicy medyczni. Standardy leczenia

- Komunikacja z pacjentami: pytania, recenzje, spotkania

Pobierz aplikację dla ANDROIDA

- Profesjonalni przewodnicy medyczni

- Komunikacja z pacjentami: pytania, recenzje, spotkania

Pobierz aplikację dla ANDROIDA

Klasyfikacja

Według klasyfikacji American Diabetes Association 2016 z 2016 r. [2]:

Rozproszone neuropatie
Cukrzycowa polineuropatia sensomotoryczna:
· Głównie małe włókna;
· Przeważnie duże włókna;
Mieszane (małe i duże włókna) - najczęściej.

Autonomiczna neuropatia
Sercowo-naczyniowe
Bradykardia
Tachykardia w spoczynku;
Niedociśnienie ortostatyczne;
Nagła śmierć (złośliwe zaburzenia rytmu).

Przewód pokarmowy:
Gastropareza cukrzycowa (gastropatia);
Enteropatia cukrzycowa (biegunka);
Okrężnica hipomotoryczna (zaparcie).

Moczowo-płciowy:
Cystopatia cukrzycowa (pęcherz neurogenny);
· Zaburzenia erekcji;
Zaburzenia seksualne kobiet.

Zaburzenia Sudomotoryczne:
Dystalna hipohydroza / anhydrosis;
Pocenie się w „smaku” (związane z jedzeniem);
· Brak prekursorów hipoglikemii;
Nieprawidłowa funkcja źrenicy.

Mononeuropatia (formy nietypowe):
· Izolowane neuropatie nerwów czaszkowych lub obwodowych;
Wiele mononeuropatii.

Radiculopatia / poliradikulopatia (formy nietypowe):
· Neuropatia radiculopleksowa (polikradikulopatia lędźwiowo-krzyżowa, proksymalna zanikowa motoryka);
Radiculopatia klatki piersiowej.

Diagnostyka

METODY DIAGNOSTYCZNE, PODEJŚCIA I PROCEDURY

Kryteria diagnostyczne [3–10]

Uskarżanie się:
· Drętwienie czubków palców stóp, stóp;
Parestezja;
Pieczenie palców u stóp, podeszew i łydek;
Ból palców stóp, podeszew, łydek;
Słabość kończyn dolnych;
Krampi
Symetryczna dystalna lokalizacja objawów neurologicznych.

Anamneza:
· Obecność cukrzycy typu 1 lub cukrzycy typu 2;
· Pojawienie się i stopniowy wzrost nasilenia powyższych dolegliwości, skorelowany z nasileniem i czasem trwania cukrzycy;
· Charakteryzuje się zwiększonymi objawami w nocy;
Przeniesiono długie, nieleczące się owrzodzenia w stopach;
Przeniesione skaleczenia i inne urazowe uszkodzenia stóp, którym nie towarzyszy ból

Badanie lekarskie:
Ogólne badanie neurologiczne:
· Badanie wrażliwości dotykowej na kończynach przy użyciu standardowego mikrofilamentu (10 g) (80);
· Badanie wrażliwości na ból kończyn za pomocą igły neurologicznej, jednorazowej wykałaczki / koła zębatego (koło zębate);
· Badanie wrażliwości temperaturowej na kończynach za pomocą końcówki termicznej (końcówki), naprzemiennie dotykając probówek wodą o różnych temperaturach (20 ° C i 40 ° C);
· Badanie czułości wibracyjnej przy użyciu skalowanego kamertonu 128 Hz lub biotensjometru;
· Badanie czucia mięśniowo-stawowego;
· Badanie odruchów kolanowych i Achillesowych;
· Badanie siły mięśni;
· Badanie statyki i chodu z otwartymi i zamkniętymi oczami;
· Badanie próbek koordynacyjnych (palec-nos i kość piętowa) z otwartymi i zamkniętymi oczami.
Wszystkie badania wrażliwości są przeprowadzane symetrycznie po obu stronach w kierunku od dystalnej części proksymalnej.

Następujące objawy są klinicznie znaczące:
· Zmniejszenie / brak bólu, wrażliwość na temperaturę w dystalnych częściach kończyn dolnych;
· Allodynia (zespół, w którym dana osoba odczuwa ból z powodu czynników, które zwykle nie powodują bólu, na przykład allodynia mechaniczna / dotykowa, gdy ból powstaje w wyniku dotyku) w dystalnych kończynach dolnych;
Przeczulica (zwiększona wrażliwość na czynniki drażniące) w dystalnych częściach kończyn dolnych;
· Zmniejszenie / brak wrażliwości na wibracje i uczucie mięśniowo-stawowe w dystalnych częściach kończyn dolnych;
· Zmniejszenie / utrata odruchów Achillesa i kolan;
· Zmniejszona siła mięśni w dystalnych kończynach;
· Upośledzona koordynacja z zamkniętymi oczami (wrażliwa ataksja).

Lab: patrz protokół kliniczny dotyczący cukrzycy typu 1 i cukrzycy typu 2 u dorosłych.

Badania instrumentalne:
Stymulowanie ENMG kończyn dolnych z oceną prędkości przewodzenia wzdłuż włókien motorycznych i czuciowych, co najmniej 2 nerwy z każdej strony (zmniejszone u pacjentów z cukrzycą do 35-40 m / s w tempie 50-65 m / s, najbardziej wyraźne w dystalnych częściach dolnej części kończyny) (UD-B) [3].
To badanie jest najbardziej obiektywnym narzędziem do dynamicznego monitorowania, oceniającym skuteczność terapii [2,11-13].

Podwójne skanowanie naczyń kończyn dolnych (z podejrzeniem cukrzycowej angiopatii) pokaże grubość ściany tętnicy, zwężenie światła tętnic kończyn dolnych, obecność blaszek miażdżycowych, stopień zwapnienia, spadek elastyczności ściany tętnicy [1].

Prześwietlenie stopy w 2 projekcjach (z podejrzeniem neuroosteoartropatii Charcota) ujawnia deformację, zniszczenie kości, stawów; w późniejszych etapach - fragmentacja stawu z przebudową kości, która następuje kompensacyjnie w celu przywrócenia stabilności kości i stawów, podczas gdy kości są ustalane w nowej pozycji [1].

Wskazania do porady eksperta:
· Konsultacja z angiochirurgiem - w celu wykluczenia / zdiagnozowania angiopatii cukrzycowej, zespołu stopy cukrzycowej;
· Konsultacja chirurga ortopedycznego - w celu wykluczenia / zdiagnozowania neuroosteoartropatii Charcota
· Konsultacja chirurga - w przypadku owrzodzenia stopy z / bez infekcji;
· Konsultacja endokrynologa - z niestabilną glikemią, pogarszającą przebieg DSPN
· Konsultacja z kardiologiem;
Zgodnie z konsensusem przyjętym w San Antonio (1988, 1992), co najmniej jeden objaw i jedna zmiana wykryta podczas badań elektrodiagnostycznych są niezbędne do rozpoznania DSPN [21,22].

Badania przesiewowe w DSPN

Tabela 2 - Kategorie pacjentów do badań przesiewowych w kierunku DSPN [2]

Badania przesiewowe kategorii pacjentówPoziom dowodów
wszyscy pacjenci z nowo zdiagnozowanym T2DMW
pacjenci z cukrzycą typu 1 5 lat po diagnozieW
pacjenci zarejestrowani jako „D” bez wcześniej zdiagnozowanej DSPNW
pacjenci z zaburzeniami tolerancji węglowodanówW

Algorytm diagnostyczny:

Rysunek 1. Algorytm diagnostyczny dla DSPN [14,15]

Diagnostyka różnicowa

Diagnostyka różnicowa i uzasadnienie dodatkowych badań
DSPN jest diagnozą wyjątku. Obecność cukrzycy i objawy polineuropatii nie oznacza automatycznie obecności polineuropatii cukrzycowej. Ostateczna diagnoza wymaga dokładnej diagnozy różnicowej [2].

Tabela 3 - Diagnostyka różnicowa DSPN [2,14,15]

DiagnozaUzasadnienie diagnozy różnicowejAnkietaKryteria wykluczenia diagnozy
Alkoholowe PonOznaki polineuropatii, które nie mieszczą się w ramach DPNP *Chemia krwi.
Ultradźwięk.
Dane anamnestyczne.
Obecność alkoholowej dystrofii wątroby, inne objawy NS: encefalopatia alkoholowa, alkoholowa mielopatia, alkoholowa poliradikuloneuropatia
PN w chorobach autoimmunologicznychOznaki polineuropatii, które nie mieszczą się w ramach DPNP *Immunologiczne badania krwi.Historia chorób autoimmunologicznych.
Objawy kliniczne i laboratoryjne tych chorób.
PN z niedoborem witaminy B12Oznaki polineuropatii, które nie mieszczą się w ramach DPNP *Określenie poziomu B12 we krwi.Niskie stężenie witaminy B12 w surowicy.
Możliwe połączenie z makrocytową niedokrwistością megaloblastyczną.
PN w innych zaburzeniach metabolicznych (niedoczynność tarczycy, nadczynność tarczycy, otyłość)Oznaki polineuropatii, które nie mieszczą się w ramach DPNP *Badanie krwi na obecność hormonów tarczycy.
Ultradźwięki tarczycy
Dane anamnestyczne.
Objawy kliniczne, laboratoryjne i instrumentalne tych chorób.
Zespoły paraneoplastyczneOznaki polineuropatii, które nie mieszczą się w ramach DPNP *Zgodnie z KP chorób onkologicznych.Dane anamnestyczne.
Wyniki badań instrumentalnych wskazujących na obecność procesu onkologicznego.
Zapalna demielinizacja PN (po szczepieniu, po ostrej infekcji)Oznaki polineuropatii, które nie mieszczą się w ramach DPNP *ENMG.
Analiza CSF.
Biopsja n. Suralis
Dane anamnestyczne.
Szczegółowe dane na temat ENMG.
Wykrywanie białka w płynie mózgowo-rdzeniowym.
Specyficzne zmiany w biopsji n.suralis
Odziedziczony ponOznaki polineuropatii, które nie mieszczą się w ramach DPNP *Badania w molekularnych laboratoriach genetycznych.
ENMG
Dane anamnestyczne. Historia rodzinna.
Objawy kliniczne i laboratoryjne konkretnej choroby dziedzicznej.
PN podczas egzogennych zatruć (ołów, arsen, fosfor itp.)Oznaki polineuropatii, które nie mieszczą się w ramach DPNP *Badania krwi i moczu na obecność substancji toksycznych.Dane anamnestyczne.
Objawy kliniczne i laboratoryjne szczególnego zatrucia.
PN w endogennych zatruciach (przewlekła niewydolność wątroby, przewlekła niewydolność nerek)Oznaki polineuropatii, które nie mieszczą się w ramach DPNP *Biochemiczne badania krwi i moczu.
USG i / lub MRI OBP i nerek
Dane anamnestyczne.
Kliniczne, laboratoryjne i instrumentalne objawy przewlekłej niewydolności wątroby lub przewlekłej niewydolności nerek.
PN na infekcje (kiła, trąd, HIV, bruceloza, opryszczka, błonica itp.)Oznaki polineuropatii, które nie mieszczą się w ramach DPNP *Badanie krwi (ELISA, PCR itp.) Na obecność niektórych infekcji.Dane anamnestyczne.
Objawy kliniczne i laboratoryjne konkretnej infekcji

Leczenie

Leki (substancje czynne) stosowane w leczeniu
Kwas alfa liponowy
Amitryptylina (Amitryptylina)
Benfotiamina (Benfotiamina)
Gabapentyna
Duloksetyna (Duloksetyna)
Pirydoksyna (pirydoksyna)
Pregabalina
Tiamina (tiamina)
Tramadol (Tramadol)
Cyjanokobalamina (cyjanokobalamina)

Leczenie (przychodnia)

Taktyka leczenia na poziomie ambulatoryjnym
Taktyka leczenia DSPN na poziomie ambulatoryjnym obejmuje kompleks środków nielekowych i lekowych mających na celu poprawę stanu nerwów kończyn dolnych, zapobieganie postępowi objawów i leczenie objawowe.

Leczenie nielekowe
· Tryb: aktywny; w przypadku silnego bólu, a także z rozwojem zespołu stopy cukrzycowej - pół łóżka, łóżko, w zależności od ciężkości stanu;
· Dieta numer 9;
· Tryb: III (umiarkowana regularna aktywność fizyczna);
· Kontrola poziomu glikemii;
· Przezskórna elektroneurostymulacja (UD-D) [44];
· Rzucić palenie.
NB! Kontrola poziomu glikemii zapewniana przez kompleks środków nielekowych i lekowych zgodnie z protokołami klinicznymi do diagnozowania i leczenia T1DM i T2DM jest również metodą zapobiegania i leczenia DSPN w większym stopniu za pomocą T1DM, aw mniejszym stopniu za pomocą T2DM [2,16-18].
NB! W przypadku T2DM zaleca się umiarkowaną, umiarkowaną aktywność fizyczną, która pozytywnie wpływa zarówno na poziom glikemii, jak i na zapobieganie postępowi DSPN [2, 19, 20].

Tabela 4 - Nielekowe leczenie neuropatii cukrzycowej [2]

Polecane przezPoziom dowodów
kontrola poziomu glukozy we krwi w celu uzyskania prawie prawidłowej glikemii u pacjentów z cukrzycą typu 1 zmniejsza częstość występowania dystalnej polineuropatii symetrycznej i jest zalecana w zapobieganiu dystalnej polineuropatii symetrycznej w cukrzycy typu 1poziom a
u pacjentów z cukrzycą typu 2 i wieloma czynnikami ryzyka oraz współistniejącymi chorobami intensywna kontrola glukozy jest umiarkowanie skuteczna w zapobieganiu dystalnej symetrycznej polineuropatii.poziom b
środki prowadzące do zdrowego stylu życia (dieta, aktywność fizyczna) u pacjentów ze stanem przedcukrzycowym / metabolicznym i cukrzycą typu 2poziom b

Farmakoterapia
Terapia farmakologiczna DSPN ma na celu zapobieganie rozwojowi i postępowi DSPN u pacjentów z cukrzycą, a także łagodzenie objawów w bolesnych postaciach DSPN.
Podczas diagnozowania DSPN pacjentowi przepisuje się terapię patogenetyczną jednym z leków lub kombinacją leków z tabeli 5, biorąc pod uwagę indywidualną tolerancję.
W bolesnych postaciach DSPN oprócz leczenia patogenetycznego zalecane jest leczenie objawowe jednym z leków z tabeli 6, najlepiej pregabaliną lub gabapentyną jako leki o wyższym poziomie dowodów. W przypadku nieskuteczności lub nietolerancji tych leków, a także w obecności depresyjnego komponentu zespołu bólowego, przepisywane są leki przeciwdepresyjne (duloksetyna, amitryptylina), biorąc również pod uwagę indywidualną nietolerancję i skuteczność u konkretnego pacjenta (Tabela 6). Ocenę bólu i skuteczność terapii przeciwbólowej ocenia się za pomocą wizualnej skali analogowej (patrz mapa obserwacji pacjenta - punkt 5.1).
W przypadku nieskuteczności terapii przeciwbólowej tej grupy, tj. z odpornym bolesnym DSPN stosuje się tramadol. Długotrwałe leczenie tramadolem jest niepożądane ze względu na obfitość działań niepożądanych i uzależnienie (Tabela 7).

Lista niezbędnych leków (ze 100% prawdopodobieństwem użycia)

Tabela 5 - Leczenie patogenetyczne DSPN

Grupa farmakologicznaMiędzynarodowa nazwaDawkowanie, częstotliwość, czas podawaniaPoziom dowodów
Antiok
środki wspomagające, niedotlenienie, metabolizm
Kwas alfa liponowy [21–24]600 mg kroplówki dożylnie przez 30-40 minut 1 r / dzień w ciągu 2-4 tygodni;
600 mg doustnie 1 r / dzień w ciągu 1-4 miesięcy.
re
WitaminyBenfotiamina [28,29]150 mg doustnie 2 r / dzień 1-2 miesiące.re
Połączenie tiaminy / benfotiaminy, pirydoksyny i cyancobalaminy [30,31]Indywidualnie, w zależności od dawki składników aktywnych w połączonym preparaciere
Grupa farmakologicznaMiędzynarodowa nazwaDawkowanie, częstotliwość, czas podawaniaPoziom dowodów
Leki przeciwdrgawkowePregabalina [32–35]150 mg doustnie 2 r / dzień (w razie potrzeby do 600 / dzień)
czas podawania - indywidualnie w zależności od efektu i tolerancji
I
Gabapentyna [36,37]1800-2400 mg / dzień w 3 dawkach podzielonych (zaczynając od 300 mg, stopniowo zwiększając do dawki terapeutycznej)b
Leki przeciwdepresyjneDuloksetyna [38–40]60 mg / dzień (w razie potrzeby 120 / dzień w 2 dawkach) przez 2 miesiąceW
Amitryptylina [41.42]25 mg 1-3 r / dzień (indywidualnie)
czas podawania - indywidualnie w zależności od efektu i tolerancji
W

Lista dodatkowych leków (mniej niż 100% prawdopodobieństwa użycia)

Tabela 7 - Leczenie opornego bolesnego DSPN

Grupa farmakologicznaMiędzynarodowa nazwaDawkowanie, częstotliwość, czas podawaniaPoziom dowodów
OpioidyTramadol [43]50 mg / dzień; czas podawania - indywidualnie, w zależności od efektu i tolerancji; długotrwałe stosowanie nie jest uzasadnioneb

Interwencja chirurgiczna:
Pierwotne chirurgiczne leczenie ran:
· W obecności zakażonego wrzodu ewokuje się martwiczy wysięk;
· Pierwotne zapobieganie rozwojowi ciężkich powikłań zakaźnych w postaci ropowicy / zgorzeli cukrzycowej.

Dalsza konserwacja:
Obserwacja ambulatoryjna endokrynologa 1 raz / 3 miesiące;
Obserwacja ambulatorium przez neurologa 1 raz / 6 miesięcy;
· Edukacja cukrzycowa w szkole wyjaśniająca znaczenie higieny kończyn dolnych, aktywności fizycznej, noszenia wygodnych butów, codziennych badań stóp itp., Aby zapobiec postępowi choroby i zapobiec rozwojowi zespołu stopy cukrzycowej;
· Monitorowanie patologii układu sercowo-naczyniowego przez lekarza rodzinnego;
· W przypadku rozwoju ropowicy lub zgorzeli cukrzycowej - leczenie w szpitalu z ostrymi infekcjami jelitowymi.

Wskaźniki skuteczności leczenia:
· Zmniejszenie nasilenia objawów na podstawie skarg i danych z badania neurologicznego;
· Poprawa przewodnictwa nerwowego zgodnie z ENMG;
· Brak rozwoju ropowicy lub zgorzeli cukrzycowej.

Leczenie (szpital)

STACJONARNA TAKTYKA LECZENIA
Taktyki leczenia szpitalnego obejmują kompleksowe leczenie DSPN, mające na celu zapobieganie postępowi choroby i zmniejszanie objawów. Ocenę całości objawów w DSPN ocenia się za pomocą karty obserwacji pacjenta..

Karta nadzoru dla pacjenta z polineuropatią czuciowo-ruchową z cukrzycą

Ryc. 2 - Karta obserwacji pacjenta z DSPN


Tabela 8 i Schemat routingu pacjenta z DSPN

Poziom i rodzaj opieki medycznejWarunki opiekiAsystent medycznyDodatkowe badanie
Etap I - podstawowa opieka zdrowotnaOpieki ambulatoryjnej
Karetka pogotowia
Lekarz ogólny-
Etap II - specjalistyczna podstawowa opieka zdrowotnaOpieki ambulatoryjnej
Nieostrożna opieka
Endokrynolog
Neurolog
Chirurg / chirurg naczyniowy
Chirurg ortopeda
ENMG
Skanowanie dwustronne naczyń kończyn dolnych
Rentgen stopy
Etap III - specjalistyczna opieka szpitalnaOpieka szpitalna w specjalistycznym oddziale endokrynologicznym / centrum diabetologicznym na oddziale chirurgicznymEndokrynolog
Neurolog
Chirurg / chirurg naczyniowy
Chirurg ortopeda
ENMG
Skanowanie dwustronne naczyń kończyn dolnych
Rentgen stopy

Leczenie nielekowe:
· Tryb: aktywny; w przypadku silnego bólu, a także z rozwojem zespołu cukrzycowo-stopy - pół łóżka, łóżko, w zależności od ciężkości stanu, umiarkowana regularna aktywność fizyczna;
· Dieta numer 9;
· Kontrola poziomu glikemii;
· Przezskórna elektroneurostymulacja (UD-D) [44];
· Rzucić palenie.

Farmakoterapia:
Podczas diagnozowania DSPN pacjentowi przepisuje się terapię patogenetyczną jednym z / lub kombinacji następujących leków, biorąc pod uwagę indywidualną tolerancję.
· Kwas alfa-liponowy 600 mg kroplówka dożylna przez 30-40 minut 1 r / dzień w ciągu 2 tygodni (UD - D) [21–24];
· Połączone preparaty tiaminy, pirydoksyny i cyjanobalaminy w postaci do wstrzykiwań w wielokrotnościach i dawkach zgodnie z instrukcją stosowania danego leku (UD - D) [30,31].

W bolesnych postaciach DSPN oprócz leczenia patogenetycznego zalecane jest leczenie objawowe jednym z leków z tabeli 6, najlepiej pregabaliną lub gabapentyną jako leki o wyższym poziomie dowodów. W przypadku nieskuteczności lub nietolerancji tych leków, a także w obecności depresyjnego komponentu zespołu bólowego, przepisywane są leki przeciwdepresyjne (duloksetyna, amitryptylina), biorąc również pod uwagę indywidualną nietolerancję i skuteczność u konkretnego pacjenta (Tabela 6). Ocenę bólu i skuteczność terapii przeciwbólowej ocenia się za pomocą wizualnej skali analogowej (patrz mapa obserwacji pacjenta - punkt 5.1).

W przypadku nieskuteczności terapii przeciwbólowej tej grupy, tj. z odpornym bolesnym DSPN stosuje się tramadol. Długotrwałe leczenie tramadolem jest niepożądane ze względu na obfitość działań niepożądanych i uzależnienie

Interwencja chirurgiczna:
· W przypadku zakażonej rany, wrzód troficzny - leczenie w warunkach ostrego raka jelit, zapobieganie amputacji kończyny dolnej;
· W przypadku braku zakażonej rany, owrzodzenia troficznego, w obecności elementu niedokrwiennego wykrytego przez podwójne skanowanie naczyń kończyn dolnych - leczenie zgodnie z protokołem „angiopatii cukrzycowej” z zastosowaniem hybrydowej chirurgii naczyniowej.

Dalsza konserwacja:
· Monitorowanie postępu choroby 1p / sześć miesięcy z początkowymi objawami DSPN, 1p / 3 miesiące - z istotnymi zmianami - w celu zapobiegania rozwojowi zespołu stopy cukrzycowej;
· W przypadku amputacji kończyny dolnej - środki rehabilitacyjne i wybór odpowiedniego sprzętu protetycznego.

Wskaźniki skuteczności leczenia:
· Zmniejszenie nasilenia objawów na podstawie skarg i danych z badania neurologicznego;
· Poprawa przewodnictwa nerwowego zgodnie z ENMG;
· Zmniejszenie ryzyka rozwoju gangreny cukrzycowej i zachowanie kończyny dolnej;

Hospitalizacja

WSKAZANIA DO HOSPITALIZACJI ZE WSKAZANIEM RODZAJU HOSPITALIZACJI

Wskazania do planowanej hospitalizacji:
· Wskazania do planowanej hospitalizacji zgodnie z diagnozą CP i leczeniem cukrzycy typu 1 i cukrzycy typu 2
· Ciężkie bolesne formy DSPN, których nie można zatrzymać w warunkach ambulatoryjnych.

Wskazania do hospitalizacji w nagłych wypadkach:
· Obecność zakażonej rany, owrzodzenie troficzne (w zależności od ciężkości - na oddziale OKH lub endokrynologii).

Informacja

Źródła i literatura

  1. Protokół z posiedzeń Wspólnej Komisji ds. Jakości Usług Medycznych Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu, 2017 r
    1. 1) Zalecenia IDF dotyczące praktyki klinicznej dotyczące stopy cukrzycowej - 2017 r. Przewodnik dla pracowników służby zdrowia. 70 p. 2) Rodica Pop-Busui i in. Cukrzycowa neuropatia: oświadczenie amerykańskiego stowarzyszenia diabetologicznego. Diabetes Care 2017; 40: 136–154 | DOI: 10.2337 / dc16-2042. 3) Martin CL, Albers JW, Pop-Busui R; Grupa badawcza DCCT / EDIC. Neuropatia i związane z nią odkrycia w badaniu dotyczącym kontroli cukrzycy i powikłań Badanie / epidemiologia interwencji i powikłań cukrzycy. Diabetes Care 2014; 37: 31–38. 4) Albers JW i in. Kontrola cukrzycy i powikłania Grupa badawcza / epidemiologia interwencji i powikłań cukrzycy. Wpływ wcześniejszego intensywnego leczenia insuliną podczas badania kontroli cukrzycy i powikłań (DCCT) na neuropatię obwodową w cukrzycy typu 1 podczas badania epidemiologicznego w zakresie interwencji i powikłań cukrzycy (EDIC). Diabetes Care 2010; 33: 1090-1096. 5) Apfel SC i in. Panel Hoc ds. Punktów końcowych w badaniach nad neuropatią cukrzycową. Pozytywne neuropatyczne objawy czuciowe jako punkty końcowe w badaniach neuropatii cukrzycowej. J Neurol Sci 2001; 189: 3-5. 6) Boulton AJ. Droga do owrzodzenia stopy w cukrzycy. Med Clin North Am 2013; 97: 775–790. 7) Lawrence A Lavery, DPM, MPH, David G Armstrong, DPM, MSC, Andrew Boulton, MD: Badanie przesiewowe w kierunku obwodowej neuropatii cukrzycowej. Dokładne badanie pacjentów może pomóc wcześnie zidentyfikować uszkodzenie nerwów. J. Cukrzycowe powikłania mikronaczyniowe Dzisiaj. Październik 2010 r.; 17–19. 8) Brown SJ, HandsakerJC, Bowling FL, Boulton AJ, Reeves ND. Peryferyjna neuropatia cukrzycowa zaburza równowagę podczas codziennych czynności. Diabetes Care 2015; 38: 1116–1122. 9) Boulton AJ, Armstrong DG, Albert SF i inni; American Diabetes Association; Amerykańskie Stowarzyszenie Endokrynologów Klinicznych. Kompleksowe badanie stóp i ocena ryzyka: raport grupy zadaniowej grupy interesu pielęgnacji stóp American Diabetes Association, przy wsparciu American Association of Clinical Endocrinologists. Diabetes Care 2008; 31: 1679–1685. 10) Callaghan BC, Kerber KA, Lisabeth LL i in. Rola neurologów i testów diagnostycznych w leczeniu dystalnej symetrycznej polineuropatii. JAMA Neurol 2014; 71: 1143–1149. 11) Im S, Kim SR, Park JH, Kim YS, Park GY. Ocena tematycznych nerwów skórnych grzbietowych, grzbietowych i przyśrodkowych podeszwowych u pacjentów z upośledzoną tolerancją glukozy iu pacjentów z cukrzycą z prawidłową odpowiedzią nerwu udowego i powierzchownego nerwu strzałkowego. Diabetes Care 2012; 35: 834–839. 12) Dyck PJ, Overland CJ, Low PA, Litchy WJ, Davies JL, Dyck PJ, O'Brien PC: Cl vs. Objawy przedmiotowe i podmiotowe a przewodzenie nerwów w celu zdiagnozowania cukrzycowej polineuropatii motoromotorycznej: CI vs. Próba NPhys. Nerw mięśniowy 2010; 42: 157–164. 13) Gurieva I.V., Komelyagina E.Yu., Kuzina I.V., Ametov A.S. Cukrzycowa obwodowa neuropatia czuciowo-ruchowa. Patogeneza, diagnoza kliniczna. Wytyczne dla endokrynologów, terapeutów, chirurgów, neuropatologów. Drugie wydanie jest poprawione i rozszerzone. Moskwa 2004, 25 s. 14) Ziegler D, Keller J, Maier C, Pannek J; Niemieckie Stowarzyszenie Diabetologiczne. Neuropatia cukrzycowa. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2014; 122: 406-415. 15) Miller JD, Carter E, Shih J i in. Jak wykonać 3-minutowy egzamin stopy cukrzycowej. J Fam Pract 2014; 63: 646–656. 16) Grupa badawcza ds. Kontroli cukrzycy i powikłań. Wpływ intensywnego leczenia cukrzycy na rozwój i postęp długoterminowych powikłań cukrzycy insulinozależnej. N Engl J Med 1993; 329: 977–986. 17) Linn T, Ortac K, Laube H, Federlin K. Intensywna terapia dorosłych chorych na cukrzycę insulinozależną wiąże się z poprawą wrażliwości i rezerwy na insulinę: randomizowane, kontrolowane, prospektywne badanie przez 5 lat u nowo zdiagnozowanych pacjentów. Metabolizm 1996. 18) 45: 1508-1513; Ismail-Beigi F, Craven T, Banerji MA, i in.; Grupa próbna ACCORD. Wpływ intensywnego leczenia hiperglikemii na wyniki mikronaczyniowe w cukrzycy typu 2: analiza randomizowanego badania ACCORD. Lancet 2010; 376: 419-430. 19) Balducci S, Iacobellis G, Parisi L i in. Trening fizyczny może modyfikować naturalną historię obwodowej neuropatii cukrzycowej. J Powikłania cukrzycowe 2006; 20: 216–223. 20) Singleton JR, Marcus RL, Jackson JE, K Lessard M, Graham TE, Smith AG. Ćwiczenia zwiększają gęstość nerwów skórnych u chorych na cukrzycę bez neuropatii. Ann Clin Transl Neurol 2014; 1: 844–849. 21) Ziegler D, Hanefeld M, Ruhnau KJ, Meissner HP, Lobisch M, Schutte K, Gries FA. Leczenie objawowej obwodowej neuropatii cukrzycowej za pomocą przeciwutleniającego kwasu alfa-liponowego. 3-tygodniowe wieloośrodkowe, randomizowane badanie kontrolowane (badanie ALADIN). Diabetologia. 1995. Vol. 38. Nr 12. str. 1425-1433. 22) Ziegler D, Schatz H, Conrad F, Gries FA, Ulrich H, Reichel G. Wpływ leczenia przeciwutleniaczem kwasem alfa-liponowym na neuropatię autonomiczną serca u pacjentów z NIDDM. 4-miesięczne, randomizowane, kontrolowane wieloośrodkowe badanie (badanie DECAN). Deutsche Kardiale Autonome Neuropathy. Leczenie cukrzycy. 1997. Vol. 20. Numer 3. P. 369–373. 23) Ziegler D, Ametov A, Barinov A i in. Leczenie doustne kwasem alfa-liponowym poprawia objawową polineuropatię cukrzycową: badanie SYDNEY 2. Opieka cukrzycowa. 2006; 29 (11): 2365–2370. 24) Ziegler D, Low PA, Litchy WJ, i in. Skuteczność i bezpieczeństwo próby leczenia przeciwutleniaczem. Leczenie cukrzycy. 2011; 34: 2054-2060. 25) Ziegler D, Movsesyan L, Mancovsky B, Gurieva I, Abylaiuly Zh, Strokov I. Leczenie objawowej polineuropatii aktoweginą u pacjentów z cukrzycą typu 2. Wieloośrodkowy, randomizowany, podwójnie ślepy proces. Opieka cukrzycowa. 2009. Vol. 32. Nr 8. P.1479-1484. 26) Ziegler D. Obecne koncepcje postępowania w polineuropatii cukrzycowej. J Aktualne recenzje cukrzycy. 2011. nr 7. str. 208–220. 27) Ziegler D. i in. Predyktory odpowiedzi na leczenie aktoweginą przez 6 miesięcy u pacjentów z cukrzycą typu 2 i objawową polineuropatią, Journal of Diabetes and Its Complications (2017), http://dx.doi.org/10.1016/j.jdiacomp.2017.03.01.01. 28) Haupt E, Ledermann H, Kopcke W. Benfotiamina w leczeniu neuropatii cukrzycowej - trzytygodniowe randomizowane, kontrolowane badanie pilotażowe (badanie BEDIP). Int J Clin Pharmacol Ther 2005; 19: 900–909. 29) Beltramo E, Berrone E, Tarallo S, Porta M. Wpływ tiaminy i benfotiaminy na wewnątrzkomórkowy metabolizm glukozy i znaczenie w zapobieganiu powikłaniom cukrzycowym. Acta Diabetol 2008; 45: 131–141. 30) McCann VJ, Davis RF. Pirydoksyna i neuropatia cukrzycowa: badanie kontrolowane metodą podwójnie ślepej próby. Leczenie cukrzycy. - 1983; 6: 102–5. 31) Stracke H, Lindemann A, Federlin K. A połączenie benfotiaminy - witaminy B w zagrożeniu cukrzycową polineuropatią. Exp. Clin. Endokrynolog Cukrzyca. - 1996; 104: 311–6. 32) Lesser H, Sharma U, LaMoreaux L, Poole RM. Pregabalina łagodzi objawy bolesnej neuropatii cukrzycowej: randomizowane badanie kontrolowane. Neurology 2004; 63: 2104–2110. 33) Richter RW, Portenoy R, Sharma U, LaMoreaux L, Bockbrader H, Knapp LE. Łagodzenie bolesnej obwodowej neuropatii cukrzycowej za pomocą pregabaliny: randomizowane badanie kontrolowane placebo. J.Pain 2005; 6: 253–260. 34) Rosenstock J, Tuchman M, LaMoreaux L, Sharma U. Pregabalina do leczenia bolesnej obwodowej neuropatii cukrzycowej: badanie z podwójnie ślepą próbą, kontrolowane placebo. Pain 2004; 110: 628–638. 35) Freynhagen R, Srojek K, Griesing T, Whalen E, Balkenohl M.Skuteczność pregabaliny w bólu neuropatycznym oceniana w 12-tygodniowym, randomizowanym, podwójnie ślepym, wieloośrodkowym, kontrolowanym placebo badaniu schematów elastycznych i stałych dawek. Pain 2005; 115: 254–263. 36) Backonja M, Beydoun A, Edwards KR i in. Gabapentyna w leczeniu objawowym bolesnej neuropatii u pacjentów z cukrzycą: randomizowane badanie kontrolowane. JAMA 1998; 280: 1831–1836. 37) Gorson KC, Schott C, Herman R, Ropper AH, Rand WM. Gabapentyna w leczeniu bolesnej neuropatii cukrzycowej: kontrolowane placebo badanie z podwójnie ślepą próbą krzyżową. J Neurol Neurosurg Psychiattry 1999; 66: 251–252. 38) Lunn MP, Hughes RA, Wiffen PJ. Duloksetyna do leczenia bolesnej neuropatii lub przewlekłego bólu. Cochrane Database Syst Rev 2009; CD007115. 39) Raskin J, Pritchett YL, Wang F i in. Randomizowane wieloośrodkowe badanie z podwójnie ślepą próbą, porównujące duloksetynę z placebo w leczeniu obwodowego bólu neuropatycznego u cukrzyków. Pain Med 2005; 6: 346. 40) Wernicke JF, Pritchett YL, D'Souza DN i in. Randomizowane kontrolowane badanie duloksetyny w obwodowym bólu neuropatycznym u cukrzyków. Neurology 2006; 67: 1411. 41) Max MB, Culnane M, Schafer SC i in. Amitryptylina łagodzi ból neuropatii cukrzycowej u pacjentów z normalnym lub obniżonym nastrojem. Neurology 1987; 37: 589. 42) Max MB, Lynch SA, Muir J i in. Wpływ dezypraminy, amitryptyliny i fluoksetyny na ból w neuropatii cukrzycowej. N Engl J Med 1992; 326: 1250. 43) Harati Y, Gooch C, Swenson M i in. Randomizowane badanie z podwójnie ślepą próbą tramadolu w leczeniu bólu neuropatii cukrzycowej. Neurology 1998; 50: 1842–1846. 44) Wytyczne oparte na dowodach: Leczenie bolesnej neuropatii cukrzycowej Raport Amerykańskiej Akademii Neurologii, Amerykańskiego Stowarzyszenia Medycyny Neuromięśniowej i Elektrodiagnostycznej oraz Amerykańskiej Akademii Medycyny Fizycznej i Rehabilitacji. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3100130/

Informacja

ORGANIZACYJNE ASPEKTY PROTOKOŁU

Lista twórców protokołów z danymi kwalifikacyjnymi:
1) Karimova Altynai Sagidullaevna - doktor najwyższej kategorii, zastępca dyrektora ds. Nauki i innowacji kliniki chorób wewnętrznych Republikańskiego Państwowego Uniwersytetu Pedagogicznego w Perm State Pharmacological Hospital Kazach National Medical University w Kazachstanie. S.D. Asfendiyarova ”, kandydat nauk medycznych, koordynator Ligi Neurologów Kazachstanu, delegat Światowej Federacji Neurologów (WFN - WorldFederationofNeurologists) z Kazachstanu.
2) Akanov Zhanay Aikanovich - lekarz najwyższej kategorii, dyrektor Kliniki Chorób Wewnętrznych Republikańskiego Państwowego Uniwersytetu Pedagogicznego przy Permowym Państwowym Instytucie Farmakologicznym Kazachski Narodowy Uniwersytet Medyczny S.D. Asfendiyarova ”, doktor, prezes Kazachstanu Society for Study of Diabetes, członek Asian Association for Study of Diabetes (AASD - AsianAssociationofStudyinDiabetes).
3) Kalieva Mira Maratovna - profesor nadzwyczajny na Wydziale Farmakologii Klinicznej i Farmakoterapii Republikańskiego Państwowego Uniwersytetu Pedagogicznego przy Perm. Państwowym Uniwersytecie Pedagogicznym Kazachski Narodowy Uniwersytet Medyczny im. S.D. Asfendiyarova ”, kandydat nauk medycznych.
4) Tukalevskaya Natalya Nikolaevna - Dyrektor Wykonawczy Funduszu Publicznego „Fundusz Edukacji Cukrzycy Republiki Kazachstanu”.

Sygnalizacja braku konfliktu interesów: nie.

Recenzenci:
1) dr Abasova Gaukhar Begalievna - profesor nadzwyczajny, kierownik wydziału „Neurologii, Psychiatrii, Narcologii” MKTU im.Kh.A. Yassavi, przewodniczący Stowarzyszenia Neurorehabilitologów Regionu Kazachstanu Południowego.
2) Abdrakhmanova Mayra Galimzhanovna - doktor nauk medycznych, profesor, kierownik Katedry Neurologii Rosyjskiego Państwowego Uniwersytetu Pedagogicznego przy Perm State University „Karaganda State Medical University”.
3) Gulnar Bayanovna Kabdrakhmanova - MD, profesor Wydziału RSE na PCV „Zachodni Kazachstan Kazachstan Państwowy Uniwersytet Medyczny im. Marata Ospanowa”, przewodniczący organizacji pozarządowej „Stowarzyszenie Neurologów Zachodniego Kazachstanu”, przewodniczący towarzystwa neurologów Aktobe.
4) Idrisov Alisher Saugabaevich - doktor nauk medycznych, profesor katedry medycyny rodzinnej i opartej na dowodach Astana Medical University JSC.

Wskazanie warunków rewizji protokołu: rewizja protokołu 5 lat po jego opublikowaniu i od daty jego wejścia w życie lub w obecności nowych metod o poziomie dowodów.

Przeczytaj Informacje Na Temat Czynników Ryzyka Cukrzycy